隐匿性传导的发生机制 隐匿性是什么意思

一 、隐匿性传导的临床意义

隐匿性传导的临床意义不是其本身，而是由此引起的心律失常 ，特别是复合
、复杂心律失常
，复杂的心律失常给心电图的分析、诊断带诸多困难，发现并正确诊断心电图的隐匿性传导是对心电学工作者的较高要求。

隐匿性传导可以发生在正常的心肌组织 ，也可发生在病理的心肌组织 。隐匿性传导可以是生理性的
，亦可以是病理性的，但是有时二者性质不好区别
。例如 ，房颤等快速室上性心律失常
，由于隐匿性房室传导的存在，可以阻止过多的室上性激动下传心室 ，这种隐匿性传导属生理范畴，但是如果过多的隐匿性传导发生
，则会导致心室长间歇的出现。在病理情况下，隐匿性传导会引发多种 、复杂心律失常 ，特别是在交接区
，由此引发的心律失常则更多见 。

隐匿性传导只有在心电图上间接发现，其本身不会出现任何临床症状或体征
。但是发生在交接区的隐匿性传导可导致心室率的减慢或短时的心室停搏 ，造成心排量降低
、心功能下降
，严重者可引起心源性脑缺血综合征（阿-斯综合征），应引起临床重视。还应引起重视的是 ，使用某些药物可影响房室传导功能、形成房室间的隐匿性传导
，如β受体阻滞剂 、洋地黄类等 。

二
、心律失常发生的机制是什么

脏最基本的单位是心肌细胞，心肌细胞分两种类型：一类是具有收缩功能的心肌细胞；另一类是具有特殊功能的心肌细胞 ，它具有产生和传导电激动的性能
，这类特殊的心肌细胞称为起搏细胞
。心脏的传导系统由负责正常冲动的形成与传导的特殊心肌细胞构成，包括窦房结、结间束 、房室结、希氏束
、左右束支以及浦氏纤维网等几个部分。心律失常发生的机制可分为冲动形成异常 ，冲动传导异

(1)冲动起源异常

冲动起源异常可分为自律性机制和触发活动 。①自律性机制：自律性是指心肌细胞自发产生动作电位的能力。其电生理基础是四期自发性去极化活动
。通常在较负的静息电位水平(-80～-90mv)开始自发去极化。窦房结、心房传导束 、房室交界区和希氏
、浦氏系统细胞均具有高度的自律性 。在正常的情况下，心脏窦房结的自律性
，控制着整个心脏跳动的节律，其他部位为潜在起搏点 ，均被抑制
，并不能发挥起搏作用
。当窦房结细胞的频率降低或者潜在起搏点兴奋性增高时，窦房结对其他起搏点的抑制作用被解除 ，潜在起搏点发挥起搏功能
，产生异位心律。正常的心肌细胞在舒张期不具有自动除极的功能，但是 ，当心肌细胞的静息电位由原来的-90mv升高到-65mv时
，开始出现四期自发性去极化并反复发生激动，称为异常自律性 。在心脏存在器质性病变或外来因素的影响下 ，可导致心肌膜电位降低引起异常自律性
。当窦房结的频率降低到病变心肌细胞的自律性以下时
，异常自律性就以异常节律的方式表现出来。

冲动起源异常如发生在窦房结，可产生窦性心律失常 ，发生于窦房结以外的节律点，则产生异位节律 。当窦房结的自律性降低、冲动产生过缓或传导遇到障碍时
，房室交界区或其他部位节律点便取代了窦房结的起搏功能，其发出的冲动完全或部分地控制心脏的活动 ，形成了被动性异位搏动(称为逸搏)或异位心律(又称为逸搏心律)
。当异位节律点的自律性超过窦房结时
，便可控制整个心脏的搏动，形成主动性异位节律。若异位节律只有一个或两个 ，则称为过早搏动；若连续出现一系列自发性异位搏动
，则称为异位快速心律失常 。

②触发活动：触发活动是指心脏的局部出现儿茶酚胺浓度增高 、低血钾
、高血钙与洋地黄中毒时，心房、心室与希氏束 、浦氏组织在动作电位后产生除极活动 ，称为后除极
。若后除极的振幅增高并达阈值
，便可引起反复激动。其可分为早期后除极和延迟后除极 。

早期后除极发生于动作电位复极过程中，通常产生较高的膜电位水平(-75mv～-90mv) ，发生于期前基础动作电位频率缓慢时
，系“慢频率依赖性 ”后去极化活动。早期后除极引起的第二次超射可产生与前一激动联律间期相对固定的早搏及阵发性心动过速
。

延迟后除极是在动作电位复极完成后发生的短暂
、振荡性除极活动。洋地黄中毒，儿茶酚胺、高血钙等均能使延迟后除极增强 ，从而诱发快速心律失常 。

(2)冲动传导异常

①传导障碍

心脏传导系统本身的病变或外来因素的影响，例如某些药物 、神经
、体液、电解质等均可引起传导障碍
。其中包括传导减慢 、传导阻滞、递减性传导
、单向阻滞、单向传导和不均匀传导。冲动传导异常在临床上常表现为各种传导阻滞
，分为窦房结性 、房性
、房室性及室内性阻滞 。其中以房室和室内阻滞较为多见
。

脏最基本的单位是心肌细胞，心肌细胞分两种类型：一类是具有收缩功能的心肌细胞；另一类是具有特殊功能的心肌细胞 ，它具有产生和传导电激动的性能
，这类特殊的心肌细胞称为起搏细胞。心脏的传导系统由负责正常冲动的形成与传导的特殊心肌细胞构成，包括窦房结、结间束 、房室结
、希氏束、左右束支以及浦氏纤维网等几个部分 。心律失常发生的机制可分为冲动形成异常 ，冲动传导异常或两者兼而有之
。

（1）冲动起源异常

冲动起源异常可分为自律性机制和触发活动。①自律性机制：自律性是指心肌细胞自发产生动作电位的能力 。其电生理基础是四期自发性去极化活动
。通常在较负的静息电位水平（-80～-90mv）开始自发去极化。窦房结 、心房传导束
、房室交界区和希氏、浦氏系统细胞均具有高度的自律性 。在正常的情况下
，心脏窦房结的自律性，控制着整个心脏跳动的节律 ，其他部位为潜在起搏点
，均被抑制，并不能发挥起搏作用。当窦房结细胞的频率降低或者潜在起搏点兴奋性增高时 ，窦房结对其他起搏点的抑制作用被解除
，潜在起搏点发挥起搏功能，产生异位心律
。正常的心肌细胞在舒张期不具有自动除极的功能 ，但是，当心肌细胞的静息电位由原来的-90mv升高到-65mv时
，开始出现四期自发性去极化并反复发生激动，称为异常自律性。在心脏存在器质性病变或外来因素的影响下 ，可导致心肌膜电位降低引起异常自律性 。当窦房结的频率降低到病变心肌细胞的自律性以下时
，异常自律性就以异常节律的方式表现出来
。

冲动起源异常如发生在窦房结，可产生窦性心律失常 ，发生于窦房结以外的节律点
，则产生异位节律。当窦房结的自律性降低 、冲动产生过缓或传导遇到障碍时，房室交界区或其他部位节律点便取代了窦房结的起搏功能 ，其发出的冲动完全或部分地控制心脏的活动
，形成了被动性异位搏动（称为逸搏）或异位心律（又称为逸搏心律） 。当异位节律点的自律性超过窦房结时，便可控制整个心脏的搏动 ，形成主动性异位节律
。若异位节律只有一个或两个
，则称为过早搏动；若连续出现一系列自发性异位搏动，则称为异位快速心律失常。

②触发活动：触发活动是指心脏的局部出现儿茶酚胺浓度增高
、低血钾、高血钙与洋地黄中毒时 ，心房 、心室与希氏束、浦氏组织在动作电位后产生除极活动，称为后除极 。若后除极的振幅增高并达阈值
，便可引起反复激动
。其可分为早期后除极和延迟后除极。

早期后除极发生于动作电位复极过程中，通常产生较高的膜电位水平（-75mv～-90mv） ，发生于期前基础动作电位频率缓慢时
，系“慢频率依赖性
”后去极化活动 。早期后除极引起的第二次超射可产生与前一激动联律间期相对固定的早搏及阵发性心动过速
。

延迟后除极是在动作电位复极完成后发生的短暂
、振荡性除极活动。洋地黄中毒，儿茶酚胺、高血钙等均能使延迟后除极增强 ，从而诱发快速心律失常 。

（2）冲动传导异常

①传导障碍

心脏传导系统本身的病变或外来因素的影响
，例如某些药物 、神经
、体液、电解质等均可引起传导障碍。其中包括传导减慢 、传导阻滞
、递减性传导、单向阻滞 、单向传导和不均匀传导
。冲动传导异常在临床上常表现为各种传导阻滞，分为窦房结性
、房性、房室性及室内性阻滞。其中以房室和室内阻滞较为多见 。

传导减慢是指局部的心肌轻度抑制 ，使窦房结的冲动在下传过程中传导速度减慢
，但激动仍能下传
。最常见的类型有心动过缓。

当冲动传至处于生理不应期的传导组织或心肌时，表现为应激性差和传导障碍（传导延缓或传导中断） ，形成生理传导阻滞或干扰现象 。生理性传导阻滞主要发生在房室交界区和心室内
，常为暂时性，有时能对心脏起到保护作用 ，使心室免于过度频繁无效的收缩
。当传导组织或心肌固有的不应期异常延长或传导途径损害甚至中断时，传导能力降低或丧失
，激动下传受阻，为病理性传导阻滞。另外动作电位的幅度降低 、除度减慢或频率减低 ，可引起传导延缓和阻滞 。

递减性传导是指在激动的传导过程中
，动作电位不断减小，传导速度不断减慢 ，直至小到不能引起附近细胞除极而使传导中断
。在正常情况下
，仅见于房室交界区；但在病理情况下，可发生于心脏的任何部位。

在正常生理情况下 ，心肌可呈双向传导
，但在病理情况下，激动只能沿一个方向传导 ，相反方向的激动不能通过
，称为单向传导或阻滞 。

②折返激动

折返激动是所有的快速性心律失常最常见的发生机制
。正常心脏，一次窦性激动经心房
、房室结和心室传导后消失。当心脏在解剖或功能上存在双重的传导途径时 ，激动可沿一条途径下传，又从另一途径返回
，使在心脏内传导的激动持续存在，并在心脏组织不应期结束后再次兴奋心房或心室 ，这种现象称为折返激动 。单向阻滞和传导减慢是折返形成的必要条件。一般认为
，环形运动和纵向分离是折返形成的方式
。根据环形运动发生的部位可表现为各种阵发性心动过速、扑动及颤动。

另外，心脏的传导还有一些特殊的现象 ，如干扰现象与干扰性脱节 、隐匿性传导、超常传导和魏登斯基现象
，室内差异性传导等 。

三
、高度房室传导阻滞简介

目录 1拼音 2英文参考 3概述 4疾病名称 5英文名称 6高度房室传导阻滞的别名 7分类 8 ICD号 9病因 10发病机制 10.1阻滞部位在房室结的特征 10.2阻滞部位在希浦系统的特征 11高度房室传导阻滞的临床表现 12高度房室传导阻滞的并发症 13辅助检查 13.1房室传导比例的特点 13.2下传的PR间期 13.3可不伴有或伴有逸搏、逸搏心律 13.4 RR间期几乎总是不规则的 13.5高度房室传导阻滞的分型 14诊断 15鉴别诊断 16高度房室传导阻滞的治疗 17预后 18高度房室传导阻滞的预防 19相关药品附： 1治疗高度房室传导阻滞的中成药 2高度房室传导阻滞相关药物 1拼音 gāo dù fáng shì chuán dǎo zǔ zhì

2英文参考 high grade AV block

advanced AV block

highgrade atrioventricular block

3概述高度房室传导阻滞（highgrade atrioventricular block）是指房室传导比例超过2∶1的房室传导阻滞，表现为3∶1 、4∶1
、5∶1等
。阻滞部位可在房室结内、希氏束以及束支浦氏系统。希氏束电图可明确阻滞的部位 。高度房室传导阻滞往往是三度房室传导阻滞的先兆 ，其严重性和临床意义与三度房室传导阻滞相似
。

许多因素都能影响房室传导系统
，最常见的是传导系统的纤维化和硬化及缺血性心脏病。

高度房室传导阻滞的阻滞部位根据体表心电图及临床特点可以初步定位，精确定位需依赖希氏束电图 。

大多数高度房室传导阻滞患者在休息时可无症状 ，或有心悸感
。在体力活动时可有心悸 、头晕
、乏力、胸闷 、气短。如心室率过于缓慢
，尤其是心脏同时有明显的缺血或其他病变，或并发于广泛急性心肌梗死或严重急性心肌炎者 ，则症状可较重，可出现心力衰竭或休克
，或因大脑供血不足而发生反应迟钝或神志模糊，进而发展为晕厥（发生率可达60%）
、阿斯综合征 。由于舒张期心室充盈量与每搏量的增大 ，可出现脉压差增宽及轻至中度的心脏扩大
。

对于高度房室传导阻滞的预防：1.积极治疗原发病
，及时控制、消除原因和诱因是预防发生高度房室传导阻滞的关键；2.熟悉传导系统的解剖和心脏手术时严密的心电图监测可以减少高度房室传导阻滞的发生；3.对高度房室传导阻滞的患者根据阻滞部位及心室率快慢而采取不同的措施；4.饮食有节，起居有常 ，情志舒畅
，劳逸有度，避外邪。适当地参加体育锻炼 ，以增强体质 。

4疾病名称高度房室传导阻滞

5英文名称 highgrade atrioventricular block

6高度房室传导阻滞的别名 advanced AV block；high degree AV block；高度房室阻滞

7分类心血管内科>心律失常>房室传导阻滞

8 ICD号 I44

9病因许多因素都能影响房室传导系统
，最常见的是传导系统的纤维化和硬化及缺血性心脏病。

10发病机制高度房室传导阻滞的阻滞部位根据体表心电图及临床特点可以初步定位，精确定位需依赖希氏束电图
。

10.1阻滞部位在房室结的特征①心电图表现为P波可下传心室的QRS波窄而正常。

②出现高度房室传导阻滞前 ，已有二度Ⅰ型文氏现象 。

③常见于急性下壁心肌梗死 、β受体阻滞药
、洋地黄中毒、钙拮抗药所致的高度房室传导阻滞者
。

④静脉注射阿托品后可将高度传导阻滞转为1∶1传导。

10.2阻滞部位在希浦系统的特征①心电图表现为可下传的QRS波呈束支传导阻滞或分支传导阻滞图形 。

②无洋地黄中毒 、β受体阻滞药及钙拮抗药等用药史
。

③静脉注射阿托品使窦性心率加快后
，房室传导阻滞加重或不变。

11高度房室传导阻滞的临床表现大多数高度房室传导阻滞患者在休息时可无症状，或有心悸感 。在体力活动时可有心悸、头晕
、乏力、胸闷 、气短
。如心室率过于缓慢 ，尤其是心脏同时有明显的缺血或其他病变，或并发于广泛急性心肌梗死或严重急性心肌炎者
，则症状可较重，可出现心力衰竭或休克 ，或因大脑供血不足而发生反应迟钝或神志模糊
，进而发展为晕厥（发生率可达60%）
、阿斯综合征。由于舒张期心室充盈量与每搏量的增大，可出现脉压差增宽及轻至中度的心脏扩大 。

12高度房室传导阻滞的并发症高度房室传导阻滞病人可因心室率过慢出现晕厥、心绞痛 、低血压
、阿斯综合征和猝死等并发症
。

13辅助检查心电图检查特点：

13.1房室传导比例的特点（1）可以有各种房室传导比例 ，一般均＞2∶1。偶数比例（如4∶1
，6∶1，8∶1）比奇数比例（如3∶1 ，5∶1）多见（图1） 。

（2）在出现心律失常时：诊断高度房室传导阻滞的房室比例应为：A.窦性心律时
，房室传导比例应大于2∶1；B.房性心动过速时，房室传导比例应在4∶1以上；C.心房扑动时 ，房室传导比例应在5∶1以上。

（3）房室比例可固定或不固定：固定在6∶1以上者少见
。

（4）房室传导比例易变：在2∶1房室传导或3∶2文氏型房室传导阻滞
，如出现隐匿性传导，则可以3∶1高度房室传导阻滞形式出现。它与因阻滞性的传导中断所致的真正的3∶1高度房室传导阻滞 ，在体表心电图上是无法鉴别的 。

13.2下传的PR间期可以正常，也可延长
，但大多是固定的，也可不固定 ，此见于P波出现在相对不应期的不同阶段（RP间期长短不一）而使传导延缓的程度有所不同
，可使PR间期不固定；伴有隐匿性传导或超常传导亦可不固定
。此外，还可出现跨越性P波传导 ，甚至也可见到相邻的几个下传的PR间期逐渐延长
，类似文氏现象。

13.3可不伴有或伴有逸搏、逸搏心律（1）不伴有逸搏时，P波的数目恰为QRS波群数目的倍数 ，通常为3倍或4倍 。

（2）伴有逸搏 、逸搏心律时
，逸搏多为房室交接性的
。室性逸搏少见。如为连续性的逸搏心律时，P波与逸搏无关 ，形成不完全性房室脱节（图2）
，可出现心室夺获或室性融合波 。

13.4 RR间期几乎总是不规则的因为除了个别下传搏动外，常发生交接性或室性逸搏
。当有隐匿性传导和（或）意外传导（空隙现象
、韦金斯基现象和超常传导）参与时 ，RR间期可意外的不规则。仅当房室传导比例恒定，且无逸搏发生
，RR间期才是规则的 。若不同的房室传导比例交替出现（例如2∶1与4∶1交替），则出现成对搏动或伪二联律
。此外 ，室性期前收缩也使心室节律不齐。

13.5高度房室传导阻滞的分型可根据阻滞部位分为两型：

（1）Ⅰ型：大多发生在房室结水平
，少数在希氏束近端阻滞 。

（2）Ⅱ型：均在希氏束远端和束支部位阻滞。

14诊断 1.根据临床病史、症状和体征
。

2.心电图诊断标准

（1）散在发生的连续2个或数个P波因阻滞未下传心室。

（2）大于2∶1的房室阻滞 。

对于高度以上的房室传导阻滞的心电图应对P波进行逐个分析，观察P波出现的时相 ，如半数以上P波发生于ST段或T波顶峰前未下传心室
，不能诊断为高度房室阻滞，心室率大于60次/min以上时 ，尽管几乎全部P波都不能下传心室
，也不一定是高度房室阻滞，因为往往还有干扰因素在起作用
。只有发生于心动周期的反应期内半数以上的P波未下传者 ，才可确诊为高度房室阻滞。

15鉴别诊断 1.高度房室传导阻滞与完全性房室传导阻滞的鉴别：高度房室传导阻滞有心室夺获
，而三度房室传导阻滞无心室夺获 。

2.高度房室传导阻滞伴超常传导与不伴有超常传导的鉴别：心室夺获只发生于RR间期的一定范围内，如比这一范围更短或更长时 ，则P波都不能下传，此可定为高度房室传导阻滞伴超常传导
。而高度房室传导阻滞不伴超常传导出现的心室夺获不受上述RP间期一定范围的限制。

3.3∶1高度房室传导阻滞与2∶1房室传导阻滞或3∶2文氏型房室传导阻滞
，因隐匿性传导所致的3∶1传导的鉴别 2∶1房室传导阻滞时，其第1个P波下传 ，第2个P波在高位被阻滞
，但却在房室交接区内发生了前向性隐匿性传导，使房室交接区上部产生新的延长的病理性不应期 ，使第3个P波本应下传心室
，但此时因受阻未能下传，转变成为3∶1房室传导阻滞 。又如3∶2文氏型房室传导阻滞的第2个P波本应下传 ，但是由于其以缓慢的速度传入房室交接区未能下传
，形成了隐匿性传导，在该处形成新的不应期 ，使第3个P波也未能传入心室
。同样二度Ⅱ型3∶2房室传导阻滞也可以3∶1高度房室传导阻滞形式出现。上述因隐匿性传导所致3∶1传导与真正的因阻滞性传导中断的3∶1高度房室传导阻滞
，在体表心电图上是无法鉴别的 。有人认为在同一心电图上这种3∶1传导较少发生，而大多为二度房室传导阻滞 ，此3∶1传导可能因隐匿性传导所致
。如二度阻滞后持续出现3∶1房室传导阻滞，则应考虑由二度真正转为3∶1高度房室传导阻滞
，是二度阻滞程度真正的加重。

4.高度房室传导阻滞伴隐匿性心室夺获：在某一个P波后虽无有关的QRST波，但该P波至下一个逸搏间距（即逸搏前间歇）比同次心电图上其他固定的逸搏前间歇要延长 ，因为该P波虽未能下传心室
，但在房室交接区形成了隐匿性传导，使后者的逸搏起点节律发生顺延或抑制作用 ，从而使下一次逸搏较其他逸搏出现延迟 。

5.高度房室传导阻滞的心室夺获伴时相性室内差异性传导与高度房室传导阻滞伴室性期前收缩的鉴别

（1）前者的QRS波群与P波有关
，而后者无关。

（2）前者位于其前的逸搏间无固定的联律间期，而后者有固定的联律间期
。

（3）前者QRS波多呈右束支阻滞图形并且易变性大 ，而室性期前收缩多表现为单相或双相性QRS波
，波形易变性小。

（4）由于室性期前收缩在导致逸搏起搏点节律顺延之前，还须在从期前收缩起搏点至逸搏起搏点之间要消耗一定时间以便传导 ，所以高度房室传导阻滞所伴室性期前收缩的后间歇
，常较一个逸搏周期稍长，呈不完全代偿间歇 。但是如果室性期前收缩与室性逸搏同源 ，则可呈等周长代偿间歇，夺获后间歇常等于一个逸搏周期（即等周长代偿间歇）
。但也可因夺获心室的PR间期延长
，致使窦性QRS波后移，而夺获后间歇（RR时间）稍短于一个逸搏性周期 ，此为次等周长（期）代偿间歇。

16高度房室传导阻滞的治疗高度房室传导阻滞患者的治疗与三度房室传导阻滞相同 。

17预后高度房室传导阻滞往往是三度房室传导阻滞的先兆
。其严重性和临床意义 、预后与三度房室传导阻滞近似。

18高度房室传导阻滞的预防 1.积极治疗原发病
，及时控制
、消除原因和诱因是预防发生高度房室传导阻滞的关键 。

2.熟悉传导系统的解剖和心脏手术时严密的心电图监测可以减少高度房室传导阻滞的发生
。

3.对高度房室传导阻滞的患者根据阻滞部位及心室率快慢而采取不同的措施。如心室率较缓慢，心率＜40次/min ，且QRS波宽大畸形者
，房室阻滞部位在希氏束以下，对药物反应差 ，需安置人工心脏起搏器
，以防心脑综合征的发生 。

4.饮食有节，起居有常 ，情志舒畅
，劳逸有度，避外邪
。适当地参加体育锻炼 ，以增强体质。

19相关药品洋地黄、阿托品

治疗高度房室传导阻滞的中成药生脉饮效3例，总有效率为90%
，其中Ⅰ度 、Ⅱ度和高度房室传导阻滞的有效率分别为100%、92.3%和80%...

更多治疗高度房室传导阻滞的中成药

高度房室传导阻滞相关药物盐酸维拉帕米片滞
、一过性窦性心动过缓，有时伴有结性逸搏 。高度房室传导阻滞不常见（0.8%）。当出现显著的I度房室传...

盐酸地尔硫?缓释胶囊 g ，如无效可谨慎地使用异丙肾上腺素
。（2）高度房室传导阻滞：治疗同上
，如出现持续的高度房室传导阻滞则...

盐酸地尔硫?片 g，如无效可谨慎地使用异丙肾上腺素。（2）高度房室传导阻滞：治疗同前 ，如出现持续的高度房室传导阻滞则...

盐酸维拉帕米缓释片滞、一过性窦性心动过缓
，有时伴有结性逸搏 。高度房室传导阻滞不常见（0.8%）
。当出现显著的I度房室传...

盐酸维拉帕米片